Μελέτη έκφρασης παραγόντων του μονοπατιού απόκρισης σε βλάβες του DNA σε προκαρκινικές και καρκινικές αλλοιώσεις κεφαλής και τραχήλου του ανθρώπου

Διπλωματική Εργασία uoadl:1312417 249 Αναγνώσεις

Μονάδα:
Διατμηματικό / Διϊδρυτικό ΠΜΣ Μοριακή Ιατρική
Βιβλιοθήκη Επιστημών Υγείας
Ημερομηνία κατάθεσης:
2012-10-03
Έτος εκπόνησης:
2012
Συγγραφέας:
Γλυτσού Χριστίνα
Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Επίκουρος Καθηγητής Αθανάσιος Κοτσίνας (επιβλέπων), Καθηγητής Βασίλειος Γοργούλης, Ερευνητής Β' Δημήτριος Κοντογιάννης
Πρωτότυπος Τίτλος:
Μελέτη έκφρασης παραγόντων του μονοπατιού απόκρισης σε βλάβες του DNA σε προκαρκινικές και καρκινικές αλλοιώσεις κεφαλής και τραχήλου του ανθρώπου
Γλώσσες εργασίας:
Ελληνικά
Περίληψη:
Εισαγωγή: To μονοπάτι απόκρισης σε βλάβες του DNA (DDR) συνιστά ένα φυσιολογικό
αντικαρκινικό μηχανισμό για το κύτταρο. Το ερώτημα πόσο πρώιμα κατά την
καρκινογένεση οι παράγοντες του DDR απορρυθμίζονται, με αποτέλεσμα να αίρεται ο
αντικαρκινικός φραγμός που φυσιολογικά έθεταν, παραμένει αδιευκρίνιστο.
Σκοπός: Η μελέτη της έκφρασης παραγόντων του DDR σε ανθρώπινες προκαρκινικές
και καρκινικές αλλοιώσεις στο επιθήλιο του λάρυγγα.
Μεθοδολογία: Εξετάστηκαν τομές παραφινομένου υλικού από 17 ασθενείς με
νεοπλασματικές αλλοιώσεις του λάρυγγα. Τα περιστατικά περιελάμβαναν τόσο
περιοχές καρκινώματος, όσο και περιοχές φυσιολογικού επιθηλίου, υπερπλασίας
ή/και δυσπλασίας. Εφαρμόστηκε ανοσοϊστοχημεία έναντι των δεικτών του DDR, γΗ2ΑΧ-
Ser139 και pChk2-T68, της ογκοκατασταλτικής πρωτεΐνης TP53 και του στόχου της
p21WAF1/CIP1.
Αποτελέσματα-Συμπεράσματα: Παρατηρήθηκε ενεργοποίηση του DDR σε περιοχές του
όγκου, καθώς και σε προκαρκινικές αλλοιώσεις του επιθηλίου του λάρυγγα, αλλά
όχι στον υγιή ιστό. Το αποτέλεσμα συνάδει με παλαιότερες μελέτες σε ανθρώπινους
όγκους πνεύμονα, ουροδόχου κύστης, μαστού και παχέος εντέρου. Η ανοσοϊστοχημική
χρώση έναντι της πρωτεΐνης-τελεστή, TP53, και του στόχου της, p21WAF1/CIP1,
έδειξε υψηλά επίπεδα έκφρασης για την πρώτη και ιδιαίτερα χαμηλά για τη δεύτερη
στη δυσπλασία και στο καρκίνωμα. Υποθέτουμε, λοιπόν, ότι το TP53 μεταλλάσσεται
σε προκαρκινικά στάδια υψηλού βαθμού και στο καρκίνωμα του λάρυγγα, έτσι ώστε
το πρωτεϊνικό προϊόν του να μην είναι ικανό να επάγει την πρόωρη κυτταρική
γήρανση – μέσω της επαγωγής της μεταγραφής του p21WAF1/CIP1 – ή την απόπτωση,
με αποτέλεσμα να χάνει τον ογκοκατασταλτικό του ρόλο.
Λέξεις-κλειδιά:
Καρκινογένεση, Λάρυγγας, Απόκριση σε βλάβες DNA, Προκαρκινικές αλλοιώσεις, TP53
Ευρετήριο:
Όχι
Αρ. σελίδων ευρετηρίου:
0
Εικονογραφημένη:
Ναι
Αρ. βιβλιογραφικών αναφορών:
134
Αριθμός σελίδων:
104
Αρχείο:
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο.

document.pdf
3 MB
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο.