Ο ρόλος του μανιταριού Lentinus Edodes στην εξέλιξη της νεοπλασματικής νόσου

Διπλωματική Εργασία uoadl:3232733 20 Αναγνώσεις

Μονάδα:
Κατεύθυνση Χειρουργική Νοσηλευτική
Βιβλιοθήκη Επιστημών Υγείας
Ημερομηνία κατάθεσης:
2022-09-28
Έτος εκπόνησης:
2022
Συγγραφέας:
Βαβούλη Μαρία
Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Θεοδοσοπούλου Ελένη, Καθηγήτρια, Τμήμα Νοσηλευτικής, ΕΚΠΑ
Μαριόλης - Σαψάκος Θεόδωρος, Αναπληρωτής Καθηγητής, Τμήμα Νοσηλευτικής, ΕΚΠΑ
Στεργιάννης Παντελής, Επίκουρος Καθηγητής, Τμήμα Νοσηλευτικής, ΕΚΠΑ
Πρωτότυπος Τίτλος:
Ο ρόλος του μανιταριού Lentinus Edodes στην εξέλιξη της νεοπλασματικής νόσου
Γλώσσες εργασίας:
Ελληνικά
Μεταφρασμένος τίτλος:
Ο ρόλος του μανιταριού Lentinus Edodes στην εξέλιξη της νεοπλασματικής νόσου
Περίληψη:
Η νεοπλασματική νόσος αποτελεί τη δεύτερη αιτία θανάτου παγκοσμίως με καθιερωμένη θεραπεία τη χειρουργική επέμβαση, την χημειοθεραπεία, την ακτινοβολία και την ανοσοθεραπεία, ωστόσο οι ανεπιθύμητες ενέργειες και η μείωση της ποιότητας ζωής είναι συχνές. Ο βασιδιομύκητας Lentinus Edodes αποτελεί το δεύτερο πιο γνωστό βρώσιμο μύκητα παγκοσμίως και έχει μελετηθεί λόγω των αντιοξειδωτικών και αντινεοπλασματικών ιδιοτήτων του. Από το 1970 έχουν απομονωθεί και μελετηθεί παράγοντες όπως πολυσακχαρίτες (Lentinan, LEM, LEP, LEP1), πρωτεΐνες (Latcripin-1, Latcripin-3, Latcripin-11, Latcripin-13) και πρωτεογλυκάνες (LE-MGG, LAP-1). Μελετήθηκε η μεμονωμένη χορήγηση τους και ο συνδυασμός τους με χημειοθεραπευτικούς παράγοντες (Oxaliplatin, Cisplatin, S-1). Περιγράφηκε εκτενώς ο μηχανισμός δράσης των παραγόντων που προέρχονται από το μύκητα Lentinus Edodes. Το Lentinan βρέθηκε ότι προκαλεί ανοσολογική απάντηση, όπου η ενεργοποίηση των φαγοκυττάρων οδηγεί στη διέγερση των μακροφάγων – λόγω αυξημένης παραγωγής κυτοκινών – με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των κυττάρων TH-1 και της προσαρμοστικής ανοσίας (Τ και Β κύτταρα). Οι πολυσακχαρίτες και ορισμένες πρωτεΐνες βρέθηκε ότι προκαλούν απόπτωση, η οποία εξαρτάται από την κασπάση-3, την κασπάση-9, την αύξηση της έκφρασης του γονιδίου Bax και τη μείωση της έκφρασης του γονιδίου Bcl-2. Η απόπτωση οφείλεται τόσο στην εξωγενή όσο και στην ενδογενή οδό σηματοδότησης και επιβεβαιώθηκε από τις μορφολογικές αλλαγές των νεοπλασματικών κυττάρων. Το Lentinan, επίσης, δρα μέσω καταστολής της αγγειογένεσης, η οποία εξαρτάται από τα Τ – κύτταρα και επιβεβαιώθηκε από τη μειωμένη έκφραση του αγγειακού πρωτεϊνικού παράγοντα (VEGF). Η πρωτεΐνη Latcripin-1 βρέθηκε ότι προκαλεί αυτοφαγία, η οποία ρυθμίζεται από το μονοπάτι σηματοδότησης PI3K/AKT/mTOR. Οι παράγοντες που απομονώθηκαν επιδρούν μόνο στα νεοπλασματικά κύτταρα, χωρίς αναφορά ανεπιθύμητων ενεργειών, ωστόσο περεταίρω έρευνες είναι απαραίτητες για να εδραιωθούν ως αντινεοπλασματικό φαρμακευτικό προϊόν.
Κύρια θεματική κατηγορία:
Επιστήμες Υγείας
Λέξεις-κλειδιά:
Nεοπλασματική νόσος, Lentinus Edodes, , Aνοσολογική απάντηση, Aπόπτωση, Aγγειογένεση, Aυτοφαγία.
Ευρετήριο:
Όχι
Αρ. σελίδων ευρετηρίου:
0
Εικονογραφημένη:
Όχι
Αρ. βιβλιογραφικών αναφορών:
71
Αριθμός σελίδων:
72
Αρχείο:
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.

Vavouli_Maria_MSc.pdf
1 MB
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.