Supervisors info:
Γελαδάς Ν., Καθηγητής, ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ
Κοσκολού Μ., Επίκουρη Καθηγήτρια, ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ
Βογιατζής Ι., Επίκουρος Καθηγητής, ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ
Summary:
Η έντονη άσκηση (55-85% V̇O2max) με παρατεταμένη διάρκεια προκαλεί μεταβολική οξέωση (συσσώρευση ιόντων υδρογόνου, Η+) στο μυϊκό ιστό και στο αίμα. Αντισταθμιστικά εμφανίζεται υπέρμετρη αύξηση του πνευμονικού αερισμού (υπεραερισμός) που οδηγεί σε ελάττωση της συγκέντρωσης του διοξειδίου του άνθρακα (CO2) στην περιφερική κυκλοφορία και των Η+ στον εγκέφαλο (αναπνευστική αλκάλωση). Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διερευνηθεί ο μηχανισμός μεταβολικής οξέωσης, αναπνευστικής αλκάλωσης στις μεταβολικές διαδικασίες ύστερα από έντονη άσκηση καθώς και η σημασία του στην δημιουργία καμάτου σε επακόλουθη άσκηση (150 % της κορυφαίας αερόβιας ισχύος). Οι υποθέσεις ήταν ότι η χορήγηση υπερκαπνικού αέρα μετά την υπομέγιστη άσκηση θα προκαλέσει αύξηση στη μερική πίεση διοξειδίου του άνθρακα στο αρτηριακό αίμα (PαCO2), στον πνευμονικό αερισμό (V̇E) και στην ευαισθησία του αερισμού στο CO2. Τα προηγούμενα θα οδηγήσουν σε καλύτερη οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος. Τέλος οι προηγούμενες μεταβολές θα αυξήσουν την πρόσληψη οξυγόνου καθώς και τη απόδοση σε επερχόμενη άσκηση.
Στην έρευνα συμμετείχαν οκτώ (8) υγιείς άντρες (23,8±1,2 ετών με V̇O2max 45±1,9 ml•min-1•Kg-1). Οι δοκιμαζόμενοι πραγματοποίησαν άσκηση σε ηλεκτρονικό κυκλοεργόμετρο με επιβάρυνση στο 80% της V̇O2max και διάρκεια 6-7 λεπτών. Κατά την αποκατάσταση διάρκειας 21 λεπτών εισέπνεαν είτε υπερκαπνικό αέρα (HCN - 21% Ο2, 3% CO2, 76% Ν2) είτε ατμοσφαιρικό αέρα (ΑIR - 20% Ο2, 0,002% CΟ2, 80% N2) σε διαστήματα των 5 λεπτών με διαλείμματα 2 λεπτών μεταξύ των χειρισμών. Τέλος εκτέλεσαν μια δοκιμασία απόδοσης (TF150) η οποία περιλάμβανε άσκηση στο 150% της κορυφαίας αερόβιας ισχύος (PPO) μέχρι εξάντλησης. Κατά τη διάρκεια των δοκιμασιών μετρήθηκαν αναπνευστικές παράμετροι με ανοικτό σύστημα σπιρομέτρησης, η καρδιακή συχνότητα με τηλεμετρικό παλμογράφο, καθώς και η συνολική αντίληψη της κόπωσης και η αντίληψη της κόπωσης των κάτω άκρων με την κλίμακα αντιλαμβανόμενης κόπωσης του Borg. Η στατιστική επεξεργασία περιλάμβανε ανάλυση διασποράς διπλής κατεύθυνσης (2 way ANOVA, συνθήκη x χρόνο) με επαναλαμβανόμενες μετρήσεις. Το επίπεδο σημαντικότητας ορίστηκε στο α=0,05 (p<0,05).
Η αρχική άσκηση προκάλεσε πτώση της μερικής πίεσης τελο-εκπνεόμενου CO2 (PETCO2) κατά 8,3 mmHg. Ακολούθως η χορήγηση υπερκαπνικού αέρα αύξησε την PETCO2 και τoν πνευμονικό αερισμό κατά τη διάρκεια των αναπνευστικών χειρισμών, ωστόσο στην αποκατάσταση από αυτές υπήρξε απώλεια CO2 που αποδόθηκε στην υψηλότερη ευαισθησία του αερισμού στο PαCO2. Επίσης διαπιστώθηκε αύξηση στη μερική πίεση τελο-εκπνεόμενου όγκου οξυγόνου (PETO2) χωρίς όμως αυτή να επηρεάσει την πρόσληψη οξυγόνου. Αντίθετα η πρόσληψη οξυγόνου επηρεάστηκε από παράγοντες που σχετίζονται με τα αποθέματα CO2 στο σώμα. Τέλος, αν και δεν υπήρξαν διαφορές στην απόδοση μεταξύ των συνθηκών, παρατηρήθηκε μέτρια συσχέτιση της PETCO2 με την απόδοση (r=0,733), ενώ η καθαρή συμμετοχή της PETCO2 στην εξήγηση της διασποράς της απόδοσης ήταν 16,9%.
Συμπερασματικά, φαίνεται ότι το CO2 διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του αερισμού και της οξυγόνωσης στην αποκατάσταση από
έντονη άσκηση, ενώ μπορεί να επηρεάσει και την πρόσληψη οξυγόνου. Ακόμη η χορήγηση υπερκαπνικού αέρα όχι μόνο δεν αναστρέφει τελικά την αλκάλωση που προκαλεί η άσκηση αλλά αντίθετα την επιτείνει λόγω της παρουσίας εντονότερου υπεραερισμού μετά τη χορήγηση του αερίου.
