Διερεύνηση του ρόλου της πρωτεΐνης πολυκυστίνη-2 στην καρκινογένεση

Διπλωματική Εργασία uoadl:1310843 427 Αναγνώσεις

Μονάδα:
Διατμηματικό / Διϊδρυτικό ΠΜΣ Μοριακή Ιατρική
Βιβλιοθήκη Επιστημών Υγείας
Ημερομηνία κατάθεσης:
2013-05-31
Έτος εκπόνησης:
2013
Συγγραφέας:
Αδαμόπουλος Χρήστος
Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Αθανάσιος Γ. Παπαβασιλείου, Ευθυμία Μπάσδρα, Χριστίνα Πιπέρη
Πρωτότυπος Τίτλος:
Διερεύνηση του ρόλου της πρωτεΐνης πολυκυστίνη-2 στην καρκινογένεση
Γλώσσες εργασίας:
Ελληνικά
Μεταφρασμένος τίτλος:
Investigation of the polycystin-2 protein role in carcinogenesis
Περίληψη:
Οι πολυκυστίνες είναι μεμβρανικές πρωτεΐνες που λειτουργoύν ως «μηχανο-
αισθητήρες» και παίζουν σημαντικό ρόλο στην αυτοσωμική επικρατούσα πολυκυστική
νόσο των νεφρών (Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease, ADPKD).
Η ADPKD προκαλείται από μεταλλαγές σε ένα από τα δύο γονίδια PKD1
ή PKD2 που κωδικοποιούν τα δύο βασικά πρωτεΐνες πολυκυστίνη-1
(PC-1) και πολυκυστίνη-2 (PC-2) αντίστοιχα. Η PC-1 λειτουργεί σαν
ένας πρωτεϊνικός υποδοχέας συζευγμένος με G-πρωτεΐνες ενώ η PC-2 λειτουργεί
ως δίαυλος ιόντων ασβεστίου. Οι PC-1 και PC-2 παίζουν ρόλο στις φυσικές
διακυτταρικές αλληλεπιδράσεις, στη διαφοροποίηση, στον πολλαπλασιασμό και
στην απόπτωση, ενεργοποιώντας ενδοκυττάρια σηματοδοτικά μονοπάτια, μεταξύ
των οποίων το μονοπάτι του mTOR. Στόχος της παρούσας μελέτης ήταν η διερεύνηση
της βιολογικής σημασίας της PC-2 και ο πιθανός ρόλος της στον καρκίνο όπως στο
αδενοκαρκίνωμα παχέος εντέρου ή στον καρκίνο του μαστού. Η ανοσοϊστοχημική
διερεύνηση έδειξε αυξημένο εντοπισμό της PC-2 αλλά και της PC-1 σε ιστό από
αδενοκαρκίνωμα παχέος εντέρου σε σχέση με το φυσιολογικό. Παράλληλα
παρατηρήθηκε αυξημένη γονιδιακή αλλά και πρωτεϊνική έκφραση σε κύτταρα SW480
και MCF-7. Τέλος η υπερέκφραση της PC-2 σε κύτταρα SW480 οδήγησε αναστολή της
πρωτεϊνικής έκφρασης της p-p70S6K και αύξηση στην έκφραση της p-4EBP1, των
μορίων-κλειδιών του σηματοδοτικού μονοπατιού της mTOR.
Λέξεις-κλειδιά:
πολυκυστίνη-2, πολυκυστίνες, καρκινογένεση, σηματοδότηση, mTOR
Ευρετήριο:
Όχι
Αρ. σελίδων ευρετηρίου:
0
Εικονογραφημένη:
Ναι
Αρ. βιβλιογραφικών αναφορών:
118
Αριθμός σελίδων:
86
Αρχείο:
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.

document.pdf
2 MB
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.