Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Αθανασόπουλος Σ., Αναπληρωτής Καθηγητής, ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ
Μπουντόλος Κ., Καθηγητής, ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ
Γελαδάς Ν., Αναπληρωτής Καθηγητής, ΤΕΦΑΑ, ΕΚΠΑ
Περίληψη:
Η εκρηκτικότητα, δηλαδή η παραγωγή μέγιστης δύναμης στο μικρότερο δυνατό χρονικό διάστημα είναι μια πολύ σημαντική παράμετρος της απόδοσης. Δύο άτομα μπορεί να έχουν την ίδια απόλυτη δύναμη αλλά να διαφέρουν ως προς το ρυθμό επίτευξής της, έτσι ο ρυθμός ανάπτυξης δύναμης (ΡΑΔ), είναι ένας δείκτης που αποτελεί καθοριστικό παράγοντα της απόδοσης στα διάφορα αθλήματα και δραστηριότητες. Μια επίσης σημαντική παράμετρος που επηρεάζει την απόδοση είναι η κόπωση η οποία μπορεί να είναι είτε περιφερικής είτε κεντρικής φύσης.
Οι διατομικές διαφορές που παρατηρούνται σε διάφορες παραμέτρους μαρτυρούν τη λειτουργική προσαρμοστικότητα του κάθε ατόμου, η οποία είναι αποτέλεσμα της αλληλεπίδρασης μεταξύ γονότυπου και περιβάλλοντος. Μέχρι σήμερα, δεν έχει διερευνηθεί η γενετική επίδραση στον ισομετρικό ΡΑΔ ενώ μόνο μία έρευνα υπάρχει για την κληρονομησιμότητα της μυϊκής αντοχής. Σκοπός της παρούσας έρευνας ήταν να διερευνήσει την κληρονομησιμότητα του ΡΑΔ και της αναερόβιας μυϊκής αντοχής με το κλασσικό μοντέλο των διδύμων, στο οποίο οι ενδοζευγικές διαφορές μεταξύ μονοζυγωτικών (ΜΖ) και διζυγωτικών (ΔΖ) διδύμων προσδιορίζουν τον δείκτη κληρονομησιμότητας. Ο βαθμός εξάρτησης του ΡΑΔ από το γονότυπο και το περιβάλλον, θα καθορίσει το κατά πόσον μπορεί η προπόνηση να τον βελτιώσει προκειμένου να επιτευχθούν υψηλότερα επίπεδα απόδοσης στα αθλήματα και αγωνίσματα ισχύος. Επιπλέον, η σύγκριση της κληρονομησιμότητας μεταξύ δύο δοκιμασιών μυϊκής αντοχής, μιας ισοκινητικής και μιας ισομετρικής θα μπορούσε να δώσει χρήσιμες πληροφορίες για την εξάρτηση των κεντρικών και περιφερικών μηχανισμών κόπωσης από γενετικούς παράγοντες
Στην έρευνα συμμετείχαν 9 ζεύγη μονοζυγωτικών και 7 ζεύγη διζυγωτικών διδύμων. Ο προσδιορισμός του ζυγωτισμού έγινε μετά από αιμοληψία με εξέταση των αντιγόνων των ερυθροκυττάρων. Ο ΡΑΔ μετρήθηκε με ισομετρική συστολή των εκτεινόντων μυών του γόνατος του κυρίαρχου κάτω άκρου στο ισοκινητικό δυναμόμετρο σε δύο γωνίες, στις 70ο και 40ο κάμψης και ποσοτικοποιήθηκε με οκτώ διαφορετικούς δείκτες για κάθε γωνία, τους πιο συχνά χρησιμοποιούμενους στη βιβλιογραφία. Η κεντρική κόπωση αξιολογήθηκε με μια μέγιστη ισομετρική δοκιμασία διάρκειας 30 sec στους εκτείνοντες μύες του γόνατος του κυρίαρχου κάτω άκρου στις 70ο και η περιφερική κόπωση με μια αναερόβια δοκιμασία 30 μέγιστων μειομετρικών συστολών των καμπτήρων και εκτεινόντων μυών του γόνατος του μη κυρίαρχου κάτω άκρου.
Για την διερεύνηση της γενετικής επίδρασης στο ΡΑΔ και στην αναερόβια αντοχή χρησιμοποιήθηκε το κλασικό μοντέλο των διδύμων
Τα αποτελέσματα έδειξαν γενετική επίδραση για τον ΡΑΔ στις 40ο και όχι στις 70ο και μόνο σε δύο από τους οκτώ δείκτες (0.86 και 0.92), ενώ η αναερόβια κόπωση δεν εμφάνισε γενετική επίδραση.
Τα αποτελέσματα αποκαλύπτουν γενετική επίδραση για τον ΡΑΔ σε δύο από τους οκτώ δείκτες και μόνο στις 40ο κάμψης του γόνατος. Συνεπώς υπάρχει επίδραση της γωνίας στην κληρονομησιμότητα του ΡΑΔ. Αυτό το εύρημα συμφωνεί με τη βιβλιογραφία καθώς οι Thomis et al (1997), βρήκαν εξάρτηση της κληρονομησιμότητας από τη γωνία μέτρησης σε μια άλλη μυϊκή ομάδα, στους καμπτήρες του αγκώνα. Όσο το γόνατο εκτείνεται, σε μια προσπάθεια αναπλήρωσης της μειωμένης ροπής που παρατηρείται στις ακραίες τροχιές, η ηλεκτρομυογραφική δραστηριότητα αυξάνει με αποτέλεσμα στις 40ο, η ενεργοποίηση να είναι μεγαλύτερη σε σχέση με τις 70ο. Η μυϊκή ενεργοποίηση όμως υπόκειται σε γενετική επίδραση και έτσι, είναι πιθανόν σε γωνίες με αυξημένη ενεργοποίηση, όπως οι 40ο , να αποκαλύπτεται ευκολότερα η γενετική επίδραση. Επίσης, οι δείκτες που εμφάνισαν γενετική επίδραση, υπολογίστηκαν στα πρώιμα στάδια της μυϊκής συστολής, εκεί όπου ο ΡΑΔ σχετίζεται περισσότερο με τις συσταλτές ιδιότητες του μυός. Συνεπώς, κάτι τέτοιο θα μπορούσε να σημαίνει ότι ο ρυθμός πυροδότησης και το μέγεθος της επιστράτευσης των κινητικών μονάδων είναι παράγοντες της μυϊκής συστολής που υπόκεινται σε γενετική ρύθμιση.
Σε καμία από τις δύο δοκιμασίες αντοχής δεν υπήρξε σημαντική γενετική επίδραση. Αυτό πιθανόν να οφείλεται στη χαμηλή αξιοπιστία των δοκιμασιών αντοχής αλλά και στο γεγονός ότι η αντοχή επηρεάζεται από μεταβολικούς και ορμονικούς παράγοντες και κυρίως από το κίνητρο που μπορεί να προκαλέσει μεγάλες ενδοατομικές διαφορές.
