Στοιχεία επταμελούς επιτροπής:
Γεώργιος Δημητριάδης, Καθηγητής Παθολογίας, Ιατρική Σχολή ,ΕΚΠΑ
Ιωάννης Λεκάκης, Καθηγητής Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Ευστάθιος Ηλιοδρομίτης, Καθηγητής Καρδιολογίας, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Ιγνάτιος Οικονομίδης, Αναπληρωτής Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Χατζηαγγελάκη Ερυφίλη, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Παρίσης Ιωάννης, Αναπληρωτής Καθηγητής, Ιατρική Σχολή ,ΕΚΠΑ
Βάια Λαμπαδιάρη, Επίκουρη Καθηγήτρια, Ιατρική Σχολή ,ΕΚΠΑ
Περίληψη:
Εισαγωγή: Η αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέεται με την ενδοθηλιακή δυσλειτουργία. Διερευνήσαμε αν οι συγγενείς πρώτου βαθμού ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (FDR) παρουσιάζουν διαφορές στην αγγειακή λειτουργία, στο πάχος του γλυκοκάλυκα και στη παραμόρφωση της αριστερής κοιλίας (ΑΚ) πριν και στη διάρκεια της μεταγευματικής υπεργλυκαιμίας σε σύγκριση με δυσγλυκαιμικά ή ευγλυκαιμικά άτομα.
Μέθοδοι: Μελετήσαμε 40 FDR με φυσιολογική από του στόματος δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη (OGTT), 40 άτομα με παθολογική OGTT (δυσγλυκαιμικοί) και 20 άτομα με φυσιολογική OGTT χωρίς οικογενειακό ιστορικό διαβήτη (ευγλυκαιμικοί) με παρόμοια κλινικά χαρακτηριστικά. Στα 0, 30, 60, 90 και 120 min της OGTT μετρήσαμε την γλυκόζη, την ινσουλίνη, την ταχύτητα του σφυγμικού κύματος (PWV) και τον δείκτη ενίσχυσης (AIx) του σφυγμικού κύματος. Στα 0 και 120 min της OGTT μετρήσαμε: α) την στεφανιαία εφεδρεία ροής (CFR) με την Doppler ηχωκαρδιογραφία, β) την επιμήκη παραμόρφωση (LS) της υπενδοκαρδιακής, μέσης-μυοκαρδιακής και υποεπικαρδιακής στιβάδας της ΑΚ, την συνολική LS (GLS), την μέγιστη συσπείρωση (pTw) και την ταχύτητα της μέγιστης συσπείρωσης (pTwVel) και αποσυσπείρωσης (pUtwVel) με την τεχνική speckle tracking και γ) το perfused boundary region του υπογλώσσιου τριχοειδικού δικτύου. Υψηλές τιμές PBR αντιστοιχούν σε μειωμένο πάχος γλυκοκάλυκα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη εκτιμήθηκε με τους δείκτες Matsuda και ISI.
Αποτελέσματα: Συγκριτικά με τους ευγλυκαιμικούς, οι FDR και οι δυσγλυκαιμικοί είχαν υψηλότερες τιμές ινσουλίνης νηστείας, PBR, μειωμένες τιμές δεικτών ISI και Matsuda καθώς και μειωμένη CFR (2,54 ± 0,5 και 2,45 ± 0,3 έναντι 2,74 ± 0,5), GLS (- 18,4 ± 2,6 και - 16,8 ± 2,0 έναντι - 19,2 ± 2,4%), υπενδοκαρδιακή LS (- 19,0 ± 4,2 και - 17,9 ± 3,0 έναντι - 20,1 ± 3,4%), pTw (14,4 ± 4,4 και 15,6 ± 6,4 έναντι 16,9 ± 6,5 deg) και pUtwVel και αυξημένη PWV (8,9 ± 1,1 και 10,3 ± 2,4 έναντι 8,0 ± 1,5 m/s), AIx (23,8 ± 13,6 και 26,5 ± 14,4 έναντι 17,7 ± 14%) και cSBP (p < 0,05 για όλες τις συγκρίσεις). Κατά τη διάρκεια της OGTT, o AIx ήταν παρόμοια μειωμένος στους ευγλυκαιμικούς και στους FDR (p < 0,05) στο χρονικό σημείο που καταγράφηκαν τα μέγιστα επίπεδα ινσουλίνης (60 min) αν και οι FDR είχαν 2 φορές υψηλότερη τιμή ινσουλίνης από τους ευγλυκαιμικούς. Ο AIx αυξήθηκε στους δυσγλυκαιμικούς μετά την επίτευξη των μέγιστων επιπέδων γλυκόζης στα 120 min (p < 0,05). H CFR μειώθηκε κατά 10% και 15% στα 120 min στους FDR και τους δυσγλυκαιμικούς αντίστοιχα, ενώ παρέμεινε αμετάβλητη στους ευγλυκαιμικούς (p < 0,05). Η εκατοστιαία μείωση της CFR συσχετίστηκε με την εκατοστιαία αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης και τους δείκτες ISI και Matsuda (p < 0,05). Ο ISI συσχετίστηκε με τις αρχικές τιμές PBR, GLS και pTw σε όλα τα άτομα (p < 0,05). Συγκριτικά με τις αρχικές τιμές, η GLS και η ενδοκαρδιακή LS μειώθηκαν, ενώ η pTw, pTwVel και pUtwVel αυξήθηκαν στους FDR και στους δυσγλυκαιμικούς μετά την OGTT (p < 0,05) υποδηλώνοντας την επικράτηση της κίνησης της υποεπικαρδιακής έναντι της δυσλειτουργικής υπενδοκαρδιακής μυικής έλικας. Το αυξημένο PBR συσχετίστηκε με τους παθολογικούς δείκτες παραμόρφωσης της ΑΚ στα 0 και 120 min της OGTT (p < 0,05).
Συμπεράσματα: Οι FDR και οι δυσγλυκαιμικοί παρουσιάζουν δυσλειτουργία στην αγγειακή και στεφανιαία μικροκυκλοφορία καθώς και μειωμένο πάχος γλυκοκάλυκα, που συνδέεται με διαταραχή της επιμήκους παραμόρφωσης, της συσπείρωσης και της αποσυσπείρωσης του μυοκαρδίου της ΑΚ. Η αντίσταση στην ινσουλίνη καθορίζει την οξεία αγγειακή απάντηση στη μεταγευματική υπεργλυκαιμία. Η τελευταία όταν συνδυάζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη προκαλεί δυσλειτουργία της επιμήκους μυοκαρδιακής παραμόρφωσης και οδηγεί σε αυξημένη συσπείρωση του μυοκαρδίου της ΑΚ.
