ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΤΟΥ ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΥ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟΥ ΚΑΙ ΓΗΡΑΝΣΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΙΝΟΒΛΑΣΤΩΝ ΥΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΟΞΕΙΔΩΤΙΚΟΥ ΣΤΡΕΣ ΚΑΙ ΚΥΤΟΚΙΝΩΝ

Διπλωματική Εργασία uoadl:1957189 548 Αναγνώσεις

Μονάδα:
Κατεύθυνση Κλινική Βιοχημεία - Μοριακή Διαγνωστική
Βιβλιοθήκη Σχολής Θετικών Επιστημών
Ημερομηνία κατάθεσης:
2017-10-03
Έτος εκπόνησης:
2017
Συγγραφέας:
Κωνσταντίνου Αγγελική
Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Δ. Σίδερης, Αναπληρωτής Καθηγητής, Τμήμα Βιολογίας, ΕΚΠΑ
Δ. Κλέτσας, Ερευνητής Α΄, ΕΚΕΦΕ Δημόκριτος
Α. Σκορίλας, Καθηγητής, Τμήμα Βιολογίας, ΕΚΠΑ
Πρωτότυπος Τίτλος:
ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΤΟΥ ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΥ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟΥ ΚΑΙ ΓΗΡΑΝΣΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΙΝΟΒΛΑΣΤΩΝ ΥΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΟΞΕΙΔΩΤΙΚΟΥ ΣΤΡΕΣ ΚΑΙ ΚΥΤΟΚΙΝΩΝ
Γλώσσες εργασίας:
Ελληνικά
Μεταφρασμένος τίτλος:
ΣΥΓΚΡΙΤΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΤΗΣ ΡΥΘΜΙΣΗΣ ΤΟΥ ΚΥΤΤΑΡΙΚΟΥ ΠΟΛΛΑΠΛΑΣΙΑΣΜΟΥ ΚΑΙ ΓΗΡΑΝΣΗΣ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΩΝ ΙΝΟΒΛΑΣΤΩΝ ΥΠΟ ΤΗΝ ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΟΞΕΙΔΩΤΙΚΟΥ ΣΤΡΕΣ ΚΑΙ ΚΥΤΟΚΙΝΩΝ
Περίληψη:
Οι δραστικές μορφές οξυγόνου (reactive oxygen species – ROS), που παράγονται στα κύτταρα ως συνέπεια πολλών βιοχημικών διεργασιών, αποτελούν σημαντικούς ρυθμιστές της ομοιοστασίας. Σε φυσιολογικές συγκεντρώσεις παίζουν σημαντικό ρόλο σε βασικές κυτταρικές λειτουργίες, όπως η κυτταρική σηματοδότηση ή ο πολλαπλασιασμός, ενώ σε υψηλές συγκεντρώσεις (κατάσταση που ονομάζεται οξειδωτικό στρες) προκαλούν βλάβες σε κυτταρικά μακρομόρια, προκαλώντας αναστολή του πολλαπλασιασμού ή και κυτταρικό θάνατο. Επίσης, επαναλαμβανόμενη έκθεση των κυττάρων σε υψηλά αλλά μη κυτταροτοξικά επίπεδα ROS μπορεί να προκαλέσει πρόωρη κυτταρική γήρανση. Παράλληλα, πολλές φλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορούν να προκαλέσουν οξειδωτικό στρες και πρόωρη κυτταρική γήρανση.
Στην παρούσα εργασία μελετήθηκε σε φυσιολογικούς δερματικούς ινοβλάστες η επίδραση της φλεγμονώδους κυτοκίνης tumor necrosis factor-α (TNF-α), σε σύγκριση με ένα κλασικό οξειδωτικό στρες, την έκθεση των κυττάρων σε H2O2. Βρέθηκε ότι το H2O2 σε υψηλές συγκεντρώσεις είναι κυτταροτοξικό και αναστέλλει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό. Σε αντίθεση με τον TNF-α, ο οποίος δεν προκαλεί επαγωγή ROS, δεν είναι κυτταροτοξικός και δεν αναστέλλει των πολλαπλασιασμό των δερματικών ινοβλαστών. Το οξειδωτικό στρες, όπως έχει αναφερθεί και στη βιβλιογραφία, προκαλεί πρόωρη κυτταρική γήρανση. Το ίδιο παρατηρήθηκε και με έκθεση των κυττάρων στον TNF-α μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα. Τα γηρασμένα αυτά κύτταρα παρουσιάζουν τον κλασικό φαινότυπο των γηρασμένων κυττάρων και παρόμοιο προφίλ γονιδιακής έκφρασης, δηλ. εκφράζουν ένα καταβολικό φαινότυπο. Είναι όμως ενδιαφέρον το ότι η πρόκληση πρόωρης κυτταρικής γήρανσης μετά από έκθεση στον TNF-α δεν οφείλεται σε οξειδωτικό στρες, όπως έχει υποτεθεί στη βιβλιογραφία. Ο ακριβής μηχανισμός επαγωγής πρόωρης κυτταρικής γήρανσης είναι υπό διερεύνηση.
Κύρια θεματική κατηγορία:
Θετικές Επιστήμες
Λέξεις-κλειδιά:
δραστικές μορφές οξυγόνου (reactive oxygen species – ROS), πρόωρη κυτταρική γήρανση, οξειδωτικό στρες, παράγοντας νέκρωσης όγκων-α (TNF-α)
Ευρετήριο:
Ναι
Αρ. σελίδων ευρετηρίου:
3
Εικονογραφημένη:
Ναι
Αρ. βιβλιογραφικών αναφορών:
49
Αριθμός σελίδων:
70
Master_Angeliki Konstantinou_2017.pdf (1 MB) Άνοιγμα σε νέο παράθυρο