Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Αθανάσιος Γ. Τζιούφας, Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Ευσταθία Καψογεώργου, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Ανδρέας Γουλές, Επίκουρος Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Περίληψη:
Εισαγωγή: Η γιγαντοκυτταρική αρτηρίτιδα (GCA) είναι μια αυτοάνοση νόσος που εκδηλώνεται κυρίως στους ηλικιωμένους, ως χρόνια φλεγμονή των μεγάλων αρτηριακών αγγείων, ιδιαίτερα στο κεφάλι και τον αυχένα - και πιο συχνά, της κροταφικής αρτηρίας. Είναι μια ασθένεια που υποκινείται κυρίως από CD4+ Τ κύτταρα και προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες. Η ρευματική πολυμυαλγία (PMR), είναι μια συστημική αυτοάνοση νόσος, που συχνά συνυπάρχει με την GCA, παρουσιάζοντας κάποια κοινά σημεία στα κλινικά συμπτώματα. Και οι δύο ασθένειες αντιμετωπίζονται τυπικά με γλυκοκορτικοστεροειδή (GCs). Ο σκοπός μας ήταν να ταυτοποιήσουμε πιθανούς ανοσολογικούς διαμεσολαβητές ή/και βιοδείκτες στη GCA, μελετήσαμε τα επίπεδα έκφρασης διαφόρων κυτταροκινών στον ορό ασθενών με GCA και PMR (πληθυσμός ελέγχου) τη στιγμή της διάγνωσης (T1), 96 ώρες (T2) και έξι μήνες (T3) μετά θεραπεία με GCs.
Μέθοδοι: Τα επίπεδα έκφρασης 21 διαφορετικών ανοσολογικών μεσολαβητών (κυτταροκινών) αναλύθηκαν σε δείγματα ορών που ελήφθησαν στα προαναφερθέντα χρονικά σημεία από 20 ασθενείς GCA και 15 PMR με τεχνολογία Luminex. Το πάνελ των κυτταροκινών που αναλύθηκαν περιελάμβανε τους ακόλουθους στόχους: I-TAC, GM-CSF, fractalkine, IFN-γ, MIP-1a, MIP-1b, MIP-3a , TNF-α, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-10, IL-12, IL-13, IL-17A, IL -21, και IL-23.
Αποτελέσματα: Παρατηρήθηκε σημαντική μείωση (P<0,05) των επιπέδων των μορίων I-TAC, IL-7 και IL-21, στον ορό των ασθενών με GCA, έξι μήνες μετά από θεραπεία με GCs. Επιπλέον, τα επίπεδα της IL-10, στον ορό των ασθενών με GCA έτειναν προς αύξηση, χωρίς όμως στατιστική σημαντικότητα (P=0,0785), 96 ώρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Δεν παρατηρήθηκε άλλη στατιστικά σημαντική αλλαγή στους υπόλοιπους 21 παράγοντες που εξετάσθηκαν.
Συμπεράσματα: Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν έναν ρόλο των I-TAC, IL-7 και IL-21 στην GCA και την ανταπόκριση στη θεραπεία. Ωστόσο, αυτά τα ευρήματα πρέπει να επαληθευτούν με άλλες μεθόδους σε μια μεγαλύτερη, πιθανώς πολυκεντρική, κοορτή ασθενών και πιθανώς να επεκταθούν σε άλλες κυτταροκίνες που έχουν εμπλακεί σε αυτή τη νόσο, όπως π.χ. BAFF, M-CSF, IL-33, TGF-β, κ.λπ. Τέτοιου τύπου αποτελέσματα, σε συνδυασμό με τα καταγεγραμμένα κλινικά χαρακτηριστικά, θα μπορούσαν να οδηγήσουν στην ταυτοποίηση νέων βιοδεικτών ή/και θεραπευτικών στόχων και μοριακών μονοπατιών.
