Στοιχεία επταμελούς επιτροπής:
Νίκος Γελαδάς, Καθηγητής Εργοφυσιολογίας, της Σχολής Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Πανεπιστήμιου Αθηνών (επιβλέπων)
Ιωάννης Βράμπας, Καθηγητής Εργοφυσιολογίας, της Σχολής Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης (Σερρών).
Μαρία Κοσκολού, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Εργοφυσιολογίας, της Σχολής Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Πανεπιστήμιου Αθηνών.
Κωνσταντίνα Δίπλα, Επίκουρη Καθηγήτρια Κυτταρικές Λειτουργίες και Άσκησης της Σχολής Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Αριστοτέλειου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης (Σερρών).
Κωνσταντίνος Καρτερολιώτη, Καθηγητής Μεθοδολογίας Έρευνας της Σχολής Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Πανεπιστήμιου Αθηνών.
Αργύρης Τουμπέκης, Επίκουρος Καθηγητής Κολύμβησης της Σχολής Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Πανεπιστήμιου Αθηνών
Γρηγόρης Μπογδάνης, Επίκουρος Καθηγητής Αλμάτων της Σχολής Επιστήμης Φυσικής Αγωγής και Αθλητισμού του Πανεπιστήμιου Αθηνών
Περίληψη:
Η διερεύνηση των παραγόντων που περιορίζουν τη μέγιστη πρόσληψη οξυγόνου (VO2max) έχει κεντρίσει, από το 1924, το ενδιαφέρον σπουδαίων ερευνητών. Η κλασσική άποψη που θεωρεί ότι το σύστημα μεταφοράς οξυγόνου (λειτουργία καρδιάς και αίματος) είναι ο βασικός περιοριστικός παράγοντας έχει πρόσφατα αμφισβητηθεί από μια ομάδα επιστημόνων που θεωρεί ότι η λειτουργία του εγκεφάλου παίζει πρωταγωνιστικό ρόλο. Στην παρούσα έρευνα υποθέτουμε ότι η ένδεια οξυγόνου σε μυϊκό επίπεδο διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην αναχαίτιση της καρδιακής λειτουργίας είτε μέσω ξαφνικής επιστράτευσης του παρασυμπαθητικού συστήματος είτε μέσω υπέρμετρης αύξησης της αρτηριακής πίεσης και ενεργοποίησης του τασεοαντανακλαστικού. Τούτο ακολούθως αναμένεται να επηρεάσει την αιμάτωση και λειτουργία του εγκεφάλου με επιπτώσεις στην κινητική εγρήγορση. Σκοπός της παρούσας μελέτης ήταν να διερευνηθεί ο ρόλος της μυϊκής οξυγόνωσης στον προσδιορισμό της VO2max καθώς και η λειτουργική αλληλουχία ανάμεσα στο σκελετικό μυ, στην καρδιά και στον εγκέφαλο, που οδηγούν στον εθελούσιο τερματισμό της μέγιστης αυτής προσπάθειας. Επιπλέον, εξετάστηκε εάν η πιθανή τροποποίηση της τασεοαντανακλαστικής ευαισθησίας κατά τη διάρκεια άσκησης αυξανόμενης έντασης είναι δυνατόν να συμβάλει στον τερματισμό της άσκησης μέσω αντανακλαστικής βραδυκαρδίας.
Συνολικά, 26 υγιείς άνδρες, ηλικίας 33±2 ετών, με VO2max 52±1 ml/kg/min συμμετείχαν στις πειραματικές διαδικασίες χωρισμένες σε δύο πειραματικές σειρές. Στην πρώτη πειραματική σειρά, πραγματοποιήθηκε άσκηση προοδευτικά αυξανόμενης έντασης μέχρι εξάντλησης στο κυκλοεργόμετρο κατά τη διάρκεια της οποίας μεταβαλλόταν η μυϊκή αιμάτωση και οξυγόνωση μέσω της εφαρμογής περιμηρίδων στα κάτω άκρα (120 mmHg) από την έναρξη της δοκιμασίας ή απότομα κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας. Η δεύτερη πειραματική σειρά περιλάμβανε άσκηση σταθερού έργου στο 30%, 60%, 80% και 100% ΡΡΟ, διάρκειας 4 λεπτών, χωρίς και με απόφραξη της μυϊκής αιματικής ροής κατά τη διάρκεια της οποίας προσδιορίστηκε η αρτηριακή τασεοαντανακλαστική ευαισθησία (BRS). Κατά τη διάρκεια των πειραματικών μεσολαβήσεων καταγραφόταν η καρδιαγγειακή και αναπνευστική απόκριση, το προφίλ οξυγόνωσης σε μυϊκό και εγκεφαλικό επίπεδο, καθώς επίσης η ηλεκτρομυογραφική (iEMG) και η ηλεκτροεγκεφαλική (EEG) δραστηριότητα.
Η εφαρμογή περιμηρίδων στα κάτω άκρα μείωσε αποτελεσματικά τη μηριαία αιματική ροή, τη μυϊκή οξυγόνωση, προκάλεσε φλεβική απόφραξη και παρεμπόδισε τη φλεβική επαναφορά στην ηρεμία και κατά τη διάρκεια υπομέγιστης και μέγιστης άσκησης. Η VO2max (-17±2%) και η ΡΡΟ (-28±2%) μειώθηκαν σημαντικά με την απόφραξη της μυϊκής αιματικής ροής. Ο περιορισμός αυτός συνοδεύτηκε από χαμηλότερη μέγιστη καρδιαγγειακή απόκριση (Qmax: -14±7%, SVmax: -18±2%, HRmax: -9±2%), μείωση του τοπικού εγκεφαλικού όγκου αίματος (-4±1 μΜ), υψηλότερη αρτηριακή απόκριση (15±5%) και υψηλότερο ρυθμό αύξησης της RPEκόπωσης, ενώ, σε μέγιστο επίπεδο, το μέγεθος μεταβολής της μυϊκής οξυγόνωσης, της περιφερικής μυϊκής κόπωσης και η RPEκόπωσης δε διαφοροποιήθηκαν ανάμεσα στις πειραματικές προσεγγίσεις. Η VO2max και η ΡΡΟ επανήλθαν στα αρχικά επίπεδα μόνο με την απότομη απελευθέρωση της φλεβικής απόφραξης. Η iEMG και EEG δραστηριότητα αυξήθηκαν προοδευτικά με την αύξηση της επιβάρυνσης χωρίς να παρατηρηθούν σημαντικές διαφορές ανάμεσα στις πειραματικές προσεγγίσεις στο σημείο εξάντλησης. Η BRS στην ηρεμία μειώθηκε σημαντικά (-8±3%) με την εφαρμογή περιμηρίδων. Η απόφραξη της μυϊκής αιματικής ροής κατά τη δυναμική άσκηση υπομέγιστης έντασης ενέτεινε σημαντικά το μέγεθος αύξησης της αρτηριακής πίεσης (SBP: 59±13%), περιόρισε την αύξηση της καρδιακής συχνότητας (-6±1%) και μείωσε σημαντικά περισσότερο την BRS (-22±5%) από τη συνθήκη χωρίς περιορισμό της αιματικής ροής. Η ασκησιακή μείωση της BRS σημαντικά περιορίστηκε κατά τη διάρκεια άσκησης υψηλής έντασης (80-100% ΡΡΟ). Η μεταβλητότητα του καρδιακού ρυθμού δε διέφερε μεταξύ των πειραματικών συνθηκών.
Συμπερασματικά, η απόφραξη της μυϊκής αιματικής ροής μέσω ισχαιμικής περίδεσης μείωσε σημαντικά τη VO2max και την αερόβια ισχύ με ταυτόχρονη μείωση της μέγιστης καρδιαγγειακής απόκρισης. Κατά τη μέγιστη προσπάθεια με ή χωρίς απόφραξη καταγράφηκε παρόμοια μείωση της μυϊκής οξυγόνωσης, παρόμοια αύξηση της αντιλαμβανόμενης αίσθησης κόπωσης και παρόμοια αύξηση της κεντρικής ενεργοποίησης. Η μειωμένη μέγιστη καρδιαγγειακή απόκριση οφείλεται κυρίως στην παρεμπόδιση της φλεβικής επαναφοράς αίματος στην καρδιά και στην ενεργοποίηση του αρτηριακού τασεοαντανακλαστικού η οποία αναχαίτισε την ταχυκαρδία της άσκησης. Βρέθηκε ότι ο ρυθμός αύξησης της αντιλαμβανόμενης κόπωσης βρίσκεται σε άμεση συνάρτηση με τη μεταβολή της μυϊκής οξυγόνωσης. Όταν επιτευχθεί μέγιστη δυσαρμονία μεταξύ παροχής και μεταβολικής απαίτησης σε οξυγόνου και η αντιλαμβανόμενη κόπωση φτάνει σε μέγιστο σημείο η άσκηση τερματίζεται λόγω χαμηλότερης καρδιαγγειακή απόκρισης.
