Μονάδα:
Κατεύθυνση Κλινικοπαθολογοανατομική θεώρηση των νεοπλασιών του ανθρώπουΒιβλιοθήκη Επιστημών Υγείας
Ημερομηνία κατάθεσης:
2020-11-03
Συγγραφέας:
Τζωρτζάκη Κλεοπάτρα
Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Ανδρέας Χ. Λάζαρης, Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Νικόλαος Καβαντζάς, Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Ειρήνη Θυμαρά, Επίκουρη Καθηγήτρια, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Πρωτότυπος Τίτλος:
PI3K/Akt/mTOR και καρκίνος του προστάτη: Σύγχρονη έρευνα, κλινικές μελέτες, θεραπεία
Γλώσσες εργασίας:
Ελληνικά
Μεταφρασμένος τίτλος:
PI3K/Akt/mTOR και καρκίνος του προστάτη: Σύγχρονη έρευνα, κλινικές μελέτες, θεραπεία
Περίληψη:
Ο προστάτης αδένας αποτελεί τμήμα του ανδρικού αναπαραγωγικού συστήματος. Η κύρια λειτουργία του είναι η έκκριση του προστατικού υγρού που υποστηρίζει το σπέρμα. Ο καρκίνος του προστάτη αποτελεί έναν από τους πιο κοινούς τύπους καρκίνου στους άντρες. Συνήθως, η ανάπτυξή του είναι αργή και στα αρχικά στάδια αναπτύσσεται εντός του αδένα, όπου και δεν συνοδεύεται από σοβαρά συμπτώματα. Παρόλο που σε κάποιες περιπτώσεις, λόγω της αργής του εξέλιξης και πορείας, μπορεί να μην απαιτήσει καθόλου θεραπεία ή να απαιτήσει κάποια ήπια θεραπεία, υπάρχουν περιπτώσεις που μπορεί να εξαπλωθεί.
Παρά τις πρόσφατες διαγνωστικές και θεραπευτικές εξελίξεις, η νόσος παραμένει σε υψηλά ποσοστά. Οι περισσότεροι καρκίνοι του προστάτη απαιτούν ανδρογόνα προκειμένου να αναπτυχθούν και έτσι παρουσιάζουν εξαιρετική ευαισθησία στη θεραπεία στέρησης ανδρογόνων (androgen deprivation therapy, ADT) 1. Ωστόσο, η ανταπόκριση είναι προσωρινή και η πλειονότητα των ασθενών αποκτά αντίσταση στη στέρηση ανδρογόνων, οδηγώντας σε ανθεκτικό στον ευνουχισμό ή αλλιώς ορμονοάντοχο καρκίνο του προστάτη (castration-resistant prostate cancer, CRPC). O CRPC χαρακτηρίζεται από επίμονη ανάπτυξη όγκων παρά τα επίπεδα στέρησης τεστοστερόνης στον ορό, γεγονός που οδηγεί σε σημαντικό αριθμό θανάτων ασθενών 2.
Σε κυτταρικό επίπεδο, η ανάπτυξη CRPC αντιπροσωπεύει μία σημαντική αντισταθμιστική απόκριση στο επαγόμενο από στέρηση ανδρογόνων στρες, επιτρέποντας στα καρκινικά κύτταρα να επιβιώνουν και στη συνέχεια να καταφέρνουν να ευδοκιμούν σε περιβάλλον χαμηλής τεστοστερόνης. Ολοένα και περισσότερες εκτιμήσεις υποστηρίζουν ότι η αντιστάθμιση μέσω των οδών μεταγωγής σήματος αντιπροσωπεύουν έναν ακόμα σημαντικό μηχανισμό για την προώθηση της ανάπτυξης του CRPC. Το PI3K-Akt-mTOR σηματοδοτικό μονοπάτι αναδεικνύεται ως ένας πολύ σημαντικός κόμβος που κατευθύνει την αντίσταση στην ADT και διεγείρει την ανάπτυξη όγκων υπό το πλαίσιο στέρησης σε τεστοστερόνη.
Σκοπός της παρούσας διπλωματικής εργασίας είναι η διεξοδική κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που οδηγούν αυτή τη διαδικασία, προκειμένου να μπορέσουμε να στοχεύσουμε τον CRPC, τόσο στην έναρξη, όσο και κατά την εξέλιξή του.
Κύρια θεματική κατηγορία:
Επιστήμες Υγείας
Λέξεις-κλειδιά:
PI3K/Akt/mTOR, Καρκίνος προστάτη, Ορμονοάντοχος, Θεραπεία στέρησης ανδρογόνων, Ανθεκτικός στον ευνουχισμό
Αρ. σελίδων ευρετηρίου:
0
Αρ. βιβλιογραφικών αναφορών:
296
Αρχείο:
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.
PROSTATECANCER-converted.pdf
1 MB
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.
