Τομέας Παθολογίας
Βιβλιοθήκη Επιστημών Υγείας

2018-11-30

2018

Τόμος Ιωάννης

Αρμαγανίδης Απόστολος, Καθηγητής, Ιατρική, ΕΚΠΑ
Παπίρης Σπυρίδων, Καθηγητής, Ιατρική, ΕΚΠΑ
Κοτανίδου Αναστασία, Καθηγήτρια, Ιατρική, ΕΚΠΑ
Μπούρος Δημοσθένης, Καθηγητής, Ιατρική, ΕΚΠΑ
Λουκίδης Στυλιανός, Αναπληρωτής Καθηγητής, Ιατρική, ΕΚΠΑ
Τσαγκάρης Ηρακλής, Αναπληρωτής Καθηγητής, Ιατρική, ΕΚΠΑ
Μάναλη Ευφροσύνη, Επίκουρη Καθηγήτρια, Ιατρική, ΕΚΠΑ

Ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση

Ελληνικά

Ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση

Εισαγωγή: Μέχρι σήμερα η ακριβής παθογένεση της οξείας παρόξυνσης στην Ιδιοπαθή Πνευμονική Ίνωση (AE-IPF) δεν έχει διευκρινιστεί πλήρως, ενώ δύο υποθέσεις κυριαρχούν στη βιβλιογραφία. Σύμφωνα με τη πρώτη, η AE-IPF αντιπροσωπεύει την ανάπτυξη διάχυτης κυψελιδικής βλάβης (DAD) σε έδαφος ενός προτύπου συνήθους διάμεσης πνευμονίας (UIP), που μπορεί να οφείλεται σε οποιαδήποτε αιτιολογία, ενώ άλλοι ερευνητές υποστηρίζουν ότι στην οξεία παρόξυνση κυριαρχεί μια φάση επιτάχυνσης της εσωτερικής ινοποιού διαδικασίας, άγνωστης αιτιολογίας, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση συνδρόμου οξείας αναπνευστικής δυσχέρειας (ARDS). Διαφορετικές κυτταροκίνες εμπλέκονται στη παθογένηση της DAD και στην ινοποιό διαδικασία. Παρόλ’ αυτά, λίγα είναι γνωστά μέχρι σήμερα για το προφίλ των κυτταροκινών που χαρακτηρίζει την AE-IPF. Ο σκοπός της μελέτης ήταν να μελετήσει τα επίπεδα συγκεκριμένων κυτταροκινών στο περιφερικό αίμα IPF ασθενών σε σταθερή νόσο και σε οξεία παρόξυνση και να τα συγκρίνει μεταξύ τους.
Μέθοδος: Στη μελέτη συμπεριλήφθησαν διαδοχικοί IPF ασθενείς οι οποίοι παρακολουθήθηκαν από τη Β’ Πανεπιστημιακή Πνευμονολογική Κλινική του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών μεταξύ Οκτώβριου 2013 και Νοέμβριου 2014. Η διάγνωση της IPF και AE-IPF βασίστηκε στις διεθνείς οδηγίες και τα κριτήρια ομοφωνίας (consensus). Οι δημογραφικές, κλινικές, λειτουργικές και εργαστηριακές πληροφορίες των ασθενών καταγράφηκαν λεπτομερώς. Οι ιντερλευκίνες (IL) IL-4, IL-6, IL-8, IL-10 και IL-13 όπως και ο ενεργός μετατρεπτικός αυξητικός παράγοντας β (TGF-β) μετρήθηκαν στο περιφερικό αίμα ασθενών με IPF σε σταθερή κατάσταση και ασθενών σε οξεία παρόξυνση της νόσου την ημέρα εισαγωγής τους στο νοσοκομείο λόγω κλινικής επιδείνωσης. Όλοι οι συμμετέχοντες παρακολουθήθηκαν για 12 μήνες. Πραγματοποιήθηκε στατιστική ανάλυση χρησιμοποιώντας τα μοντέλα Mann-Whitney test και Tobit ανάλυση.
Αποτελέσματα: Ανάμεσα στους 41 IPF ασθενείς που συμμετείχαν, 23 ήταν σε σταθερή νόσο και 18 σε AE-IPF, εκ των οποίων 12 επιβίωσαν από την παρόξυνση. Τα επίπεδα IL-6 και IL-8 στο περιφερικό αίμα ήταν σε σημαντικό βαθμό υψηλότερα στους ασθενείς σε οξεία παρόξυνση (p=0.002 και p=0.046, αντίστοιχα). Αύξηση είτε στην IL-6 ή IL-8 κατά 1 pg/ml αύξανε το σχετικό κίνδυνο θανάτου κατά 5,6 % (p=0.021) και 6,7% (p=0.013) αντίστοιχα, σε όλους τους ασθενείς. Δεν παρατηρήθηκαν στατιστικά σημαντικές διαφορές στις υπόλοιπες κυτταροκίνες.
Συμπέρασμα: Το προφίλ των κυτταροκινών στους ταχέως επιδεινωμένους IPF ασθενείς που εμφανίζουν ARDS φαίνεται να είναι κυρίως προ-φλεγμονώδες και όχι προ-ινωτικό, προσεγγίζοντας δηλαδή αυτό ενός ARDS οποιασδήποτε αιτιολογίας παρά μιας επιταχυνόμενης εσωτερικής ινοποιού διαδικασίας.

Επιστήμες Υγείας

Ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση, Οξεία παρόξυνση ιδιοπαθούς πνευμονικής ίνωσης, Φλεγμονώδεις παράγοντες

Όχι

0

Ναι

267

121

Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.

https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/2820869