Ανίχνευση των επιπέδων του MicroRNA-194 σε ενδομητριωσικό ιστό

Διπλωματική Εργασία uoadl:3402097 5 Αναγνώσεις

Μονάδα:
Κατεύθυνση Αναπαραγωγική-Αναγεννητική Ιατρική
Βιβλιοθήκη Επιστημών Υγείας
Ημερομηνία κατάθεσης:
2024-06-27
Έτος εκπόνησης:
2024
Συγγραφέας:
Γκιργκινούδης Αθανάσιος
Στοιχεία επιβλεπόντων καθηγητών:
Μαυρογιάννη Δέσποινα, Μέλος Ε.ΔΙ.Π, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Σοφοκλής Σταύρος, Επίκουρος Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Δρακάκης Πέτρος, Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, ΕΚΠΑ
Πρωτότυπος Τίτλος:
Ανίχνευση των επιπέδων του MicroRNA-194 σε ενδομητριωσικό ιστό
Γλώσσες εργασίας:
Ελληνικά
Μεταφρασμένος τίτλος:
Ανίχνευση των επιπέδων του MicroRNA-194 σε ενδομητριωσικό ιστό
Περίληψη:
Η ενδομητρίωση αποτελεί μια γυναικολογική διαταραχή, με ολοένα και αυξανόμενη συχνότητα τα τελευταία χρόνια και αφορά την εμφάνιση ιστού με παρόμοια χαρακτηριστικά με τον ιστό του ενδομητρίου σε έκτοπες θέσεις, συχνότερα στις ωοθήκες. Συνοδεύεται από δυσμηνόρροια ενώ έχει συσχετιστεί με πολλαπλές επιβαρυντικές συνέπειες στην υγεία, την καθημερινότητα και την γονιμότητα των προσβεβλημένων γυναικών. Η οριστική επιβεβαίωση της διάγνωσή τίθεται έπειτα από χειρουργική διαδικασία (λαπαροσκόπηση) συνεπώς είναι συχνά δύσκολη και όχι πάντα αποδεκτή από τις ασθενείς. Διαφορές στα επίπεδα πρωτεϊνών αλλά και ρυθμιστικών μορίων (όπως microRNAs) έχουν ταυτοποιηθεί και συσχετιστεί με αυτή την ασθένεια, ενώ φαίνεται πως κύριο ρόλο στην παθοφυσιολογία της νόσου, κατέχει η κυτταρική αύξηση και ανάπτυξη, ο κυτταρικός πολλαπλασιασμός καθώς και η μετανάστευση και γήρανση των κυττάρων του ενδομητρίου. Ωστόσο, οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί μέσω των οποίων δρα αυτή η πλειάδα των κυτταρικών μονοπατιών και το πως επηρεάζει και εκτρέπει την ανάπτυξη των κυττάρων αυτών, αποτελεί συνεχές αντικείμενο έρευνας.
Στο πλαίσιο της παρούσας μελέτης, από δείγματα φυσιολογικού και ενδομητριωσικού ιστού γυναικών που εμφάνιζαν ενδομητρίωση αλλά και δείγματα φυσιολογικού ιστού ενδομητρίου από γυναίκες χωρίς ενδομητρίωση, ταυτοποιήθηκαν μέσω Real Time Polymerase Chain Reaction (Real Τime - PCR) τα επίπεδα του microRNA-194 (miR-194). Ο στόχος μας ήταν να αναδειχθεί ο ρόλος του παραπάνω microRNA στην ενδομητρίωση και να συσχετιστούν τα επίπεδα του, αυξημένα ή μειωμένα, με τον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Παράλληλα προσπαθήσαμε να προσδιορίσουμε και να συγκρίνουμε τα επίπεδα του miR-194 σε εύτοπο και έκτοπο ενδομητριωσικό ιστό της ίδιας γυναίκας, προκειμένου να κατανοηθεί η θέση του ως τροποποιητικός μηχανισμός που συμμετέχει στην ανάπτυξη των κυττάρων σε απομακρυσμένες θέσεις. Η ομάδα ελέγχου αποτελείται από γυναίκες χωρίς ενδομητρίωση.
Η ανάλυση των παραπάνω δεδομένων έδειξε ότι μεταξύ της ομάδας ελέγχου (n=9) και της ομάδας που συμπεριλάμβανε ασθενείς που εμφάνισαν ενδομητρίωση είτε με την μορφή μόνο κυστών (n=6) είτε με την μορφή κυστών και διηθητικών εστιών (n=7) δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στα επίπεδα έκφρασης του miR-194. Επιπλέον, από την σύγκριση ενδομητριωσικών και μη ενδομητριωσικών ιστών του ιδίου ατόμου, διαπιστώθηκε ότι δεν υπάρχει κάποια στατιστικά σημαντική μεταβολή αναφορικά με τα επίπεδα έκφρασης του miR-194. Ωστόσο, λόγω του περιορισμένου μεγέθους του πληθυσμού που εξετάστηκε, τα συγκεκριμένα ευρήματα χρήζουν περαιτέρω διερεύνησης.
Tα επίπεδα του microRNA-194 ως ένας πιθανός βιοδείκτης που σχετίζεται με την ενδομητρίωση και δευτερογενώς με την γονιμότητα, θα μπορούσε να μελετηθεί περαιτέρω, με γνώμονα τη βελτίωση της γνώσης των παθοφυσιολογικών μηχανισμών της νόσου αλλά και την έγκαιρη διάγνωση και πρόληψη των συνεπειών ή ακόμα και την εύρεση κατάλληλης θεραπείας των γυναικών με ενδομητρίωση.
Κύρια θεματική κατηγορία:
Επιστήμες Υγείας
Λέξεις-κλειδιά:
Ενδομητρίωση, MicroRNA, MiR-194, Πρωτεΐνες ZEB, Γονιδιακή έκφραση
Ευρετήριο:
Όχι
Αρ. σελίδων ευρετηρίου:
0
Εικονογραφημένη:
Ναι
Αρ. βιβλιογραφικών αναφορών:
111
Αριθμός σελίδων:
87
Αρχείο:
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.

Gkirgkinoudis_Athanasios_MSc.pdf
5 MB
Δεν επιτρέπεται η πρόσβαση στο αρχείο. H πρόσβαση επιτρέπεται μόνο εντός του δικτύου του ΕΚΠΑ.